Phát hiện mới về bệnh Alzheimer (18/07/2021)

Bệnh Alzheimer, một bệnh lý nhận thức thần kinh, là nguyên nhân phổ biến nhất của sa sút trí tuệ ;chiếm tới 60 to 80% nguyên nhân sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Ở Mỹ, ước tính có khoảng 13% số người ≥ 65 và 45% người ≥ 85 bị bệnh Alzheimer. Bệnh này tỷ lệ mắc ở phụ nữ như nam giới, một phần vì phụ nữ có tuổi thọ dài hơn. Tỷ lệ hiện mắc ở các nước công nghiệp hóa dự kiến sẽ tăng lên do tỷ lệ người cao tuổi tăng lên.

Các đột biến gen của protein tiền thân amyloid, presenilin I, và presenilin II có thể dẫn tới các thể di truyền trội của bệnh Alzheimer, thường khởi phát ở tuổi tiền lão. Mối quan hệ giữa các yếu tố khác (như nồng độ hóc môn thấp, tiếp xúc với kim loại) và bệnh Alzheimer đang được nghiên cứu, nhưng không có mối liên hệ nhân quả nào được xác lập.

Các nhà khoa học vẫn chưa tìm ra nguyên nhân chính xác của bệnh Alzheimer, nhưng phần lớn đồng ý rằng mọi vấn đề về protein đóng vai trò trong sự xuất hiện và tiến triển của bệnh. Bệnh Alzheimer ảnh hưởng đến hơn 6 triệu người ở Hoa Kỳ và Hiệp hội Alzheimer ước tính rằng việc chăm sóc họ sẽ tiêu tốn khoảng 355 tỷ đô la Mỹ trong năm 2021.

Theo Vista, mới đây, nhóm nghiên cứu tại Trường Y Case Western Reserve do Giáo sư Jiri Safar ẫn đầu Báo cáo nghiên cứu "Các miền bên ngoài khác biệt về cấu trúc thúc đẩy sự nhân lên của các prion chính của con người" đã công bố trên tạp chí PLOS Pathogens kết quả họ đã xác định được những đặc điểm của bề mặt prion ở con người chịu trách nhiệm cho sự sao chép trong não. Prion là những protein bị gấp khúc gây ra các bệnh nan y. Nghiên cứu được thực hiện tại Phòng thí nghiệm Safar ở Khoa Bệnh học & Trung tâm Proteomics và Tin sinh học tại Trường Y Đại học Case Western Reserve; Trung tâm Khoa học Sinh học Synchrotron tại Phòng thí nghiệm Brookhaven ở New York.

Giáo sư Jiri Safar cho biết: “Các bệnh do prion ở người có thể coi là những rối loạn thoái hóa thần kinh không đồng nhất và ngày càng nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng chúng là do các chủng prion riêng biệt của con người gây ra. Tuy nhiên, nghiên cứu về cấu trúc của prion ở người đã bị tụt hậu so với tiến bộ gần đây về prion trong phòng thí nghiệm của loài gặm nhấm, một phần do các đặc điểm phân tử phức tạp của chúng và những yêu cầu nghiêm ngặt về an toàn sinh học cần thiết để điều tra bệnh luôn gây tử vong và không có phương pháp điều trị”.

Prion lần đầu tiên được phát hiện vào cuối những năm 1980 như một tác nhân sinh học chứa protein có thể tự tái tạo trong tế bào sống mà không cần axit nucleic. Các prion của con người có thể liên kết với protein bình thường lân cận trong não và gây ra các lỗ cực nhỏ. Về bản chất, chúng biến não thành cấu trúc giống như bọt biển; dẫn đến chứng mất trí nhớ và tử vong. Những khám phá này đã tạo ra cuộc tranh luận khoa học về việc liệu các cơ chế giống prion có thể liên quan đến nguồn gốc và sự lây lan của rối loạn thoái hóa thần kinh khác ở người hay không.

 Trần Phước